Salut en révisant la biochimie, j'ai trouvé : "le déficit en béta oxydation entraine une hypoglycémie" et aussi que "la gluconéogenèse est dépendante de la béta oxydation". Or je me souviens qu'en cours notre prof a insisté sur le point que l'acétyl Coa provenant de la beta oxydation ne sert jamais à la néoglucogenèse car si c'était le cas les obèses n'auraient jamais une hypoglycémie (ou bien est-ce moi qui a mal compris sa remarque? :/ )  J'ai besoin d'une réponse SVP (j'ai un examen dans 2 jours) Merciii

Salut,

il doit y avir une erreur dans ton cours parce que la bêta-oxydation set bien à faire de l'acétyl-CoA, et cet acétyl-CoA devient ensuite tout et n'importe quoi. Il n'y a pas marqué dessus "je viens d'un acide gras, je ne peux pas servir à la néoglucogenèse" ou autre. C'est un carrefour métabolique qui permet ensuite de, soit alimenter le cycle de Krebs, soit reformer du pyruvate ensuite puis remonter jusqu'à certains oses phosphorylés (Glu 6 P, Fructose 1,6 BP, peu importe... ) voire le glucose dans le foie uniquement. C'est d'ailleurs le principal substrat énergétique pour la néoglucogenèse par le foie (les acides aminés aussi, mais moins, e sont les acides gras qui sont utilisés préférentiellement). Après, pour sa remarque concernant l'obésité, je n'en sais rien je ne vois pas ce qu'il a voulu dire par là.

Salut,

La bêta-oxydation produit des acétyl-CoA, (son fonctionnement est décrit par l'hélice de Lynen!), Voir la gif ci-dessous!

http://upload.wikimedia.org/wikibooks/fr/5/51/Image090.gif

Ledit prof s'est probablement trompé! Et si les obèses peuvent être en hypoglycémie c'est plutôt parce qu'ils n'arrivent pas à activer suffisament la bêta-oxydation. Je pense que c'est une question de production d'enzyme ou d'activation/inhibition de celles-ci.

Merci pour vos réponses. Mais d'après mon cours l'acétyl coa ne sert pas à la néoglucogenèse puisqu'il n'existe pas une réaction pouvant donner à partir du pyruvate de l'acétyl coa (d'ailleurs les acides aminés qui par transamination donnent l'acétyl coa sont appelés des a.a cétogènes et non pas glucogènes), donc j'ai réfléchi à la question et je pense que la beta oxydation empêche une hypoglycémie non pas parce qu'elle fournit l'acetyl coa mais plutôt parce qu'elle est due à une aumentation de la lipolyse qui fournit le glycérol (intermédiaire de la néoglucogenèse) et aussi elle fournit les corps cétoniques qui épargnent l'oxydation du glucose: il ya diminution du rapport insuline/glucagon dans le sang qui a pour effet une diminution de l'activité de la phosphofructokinase 1(aussi par augmentation du taux de citrate), encore, il y a une augmentation du taux des AGL qui inhibe l'échange ATP/ADP entre le cytosol et les mitochondries d'ou l'augmentation du taux de l'ATP dans ces dernières et inhibition de l'enzyme pyruvate déshydrogénase), tout ceci a pour effet de diminuer l'oxydation du glucose et l'acétyl coa provenant de la beta oxydation est détournée vers la synthèse des corps cétoniques qui sont oxydés préferentiellement par rapport aux AGL et au glucose.

un autre point: lorsque le taux d'acétyl coa augmente il y a stimulation de la pyruvate carboxylase d'ou la transformation du pyruvate en oxaloacétate qui prend le chemin de la néoglucogenèse.

Concernant la remarque de mon professeur, je pense qu'il veut dire que si l'acétyl coa était capable d'être transformée en pyruvate, dans ce cas là, elle pourrait redonner le glucose en cas d'excès d'oxydation et la glycémie ne diminuerait jamais

Bon, c'est ce que j'ai compris de mon cours :/ ... si vous pensez que c'est faux je voudrais bien qu'on m'explique encore.. encore une fois, merci pour vos réponses!!

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Edité par Mariem94 9 juin 2014 à 14:12:12

EDIT : excusez-moi, je me suis bien trompé ! J'avais mal lu mon poly, j'ai rectifié mon post en conséquence. Désolé !

• la réaction passant du pyruvate à l'acétyl-CoA est irréversible, principalement à cause de la décarboxylation. Mais ça n'interdit pas l'existence de réactions antagonistes qui peuvent remonter la glycolyse.

• Cette réaction peut être remontée dans certaines cellules (apparemment pas/peu de cellules animales) via le cycle du glyoxylate, et alimenter ensuite la néoglucogenèse.

• dans les cellules animales, il peut servir à toutes sortes de biosynthèse de type élongation d'acides gras, production du cholestérol et ses modifications, ou produire des corps cétoniques, lequel pourront eux bien servir de substrats énergétiques et alimenter indirectement la néoglucogenèse (ça ça reste vrai pour le foie).
• les lipides constituent donc bien une alimentation pour la production de glucose, de façon assez indirecte cependant.
• la glycémie descend principalement parce que la présence d'insuline stimule l'incorporation du glucose dans des molécules de réserve (glycogène pour le foie et muscle, AG pour les adipocytes)
• Elle remonte lorsque le foie déstocke le glucose par dégradation du glycogène, et qu'il réalise la néoglucogenèse,
• les cellules qui le peuvent tournent grâce à la dégradation des lipides (muscles rouges et cœur principalement en situation de repos, les neurones ne tournent qu'au glucose et n'en n'ont strictement rien à foutre des AG, ils veulent du glucose).

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Edité par Anonyme 14 juin 2014 à 8:37:14

chez les animaux il n'y pas gluconeogenese mais chez les vegetaux acetylcoa suit la voie de glyoxilate pour donner le malate qui va sortir de la membrane mitochondriale pour le cytoplasme et ou il deviendra oxaloacetate.  En ajoutant le gtp à l'axaloacetate nous aurons le pep

Oxydation des ac gras favorise la néoglucogenèse de 3 manières : 

1) Elle fournit l'ATP nécessaire à la néoglucogenèse dans le foie (cycle de Cori) ; ainsi la concentration en ac. gras dans le sang influence la néoglucogenèse 

2) Augmentation de la concentration en citrate provoquant une modulation allostérique négative de la 6-phosphofructo-1-kinase (diminution de la fructose 1.6 biP donc diminution de la pyruvate kinase et activation de la fructose 1.6 bisphosphatase)

3) Voie des corps cetoniques

Pour le reste je suis assez d'accord avec ce qui a été dit