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CIVD explications

    19 mai 2011 à 18:38:12

    Bonjour,

    J'ai regardé sur internet afin d'y voir plus clair, mais ce n'est toujours pas le cas, c'est pourquoi je m'en remets à vous.
    Est-ce que quelqu'un pourrait m'expliquer (le plus clairement possible) ce que c'est le CIVD (Coagulation IntraVasculaire Disséminée) ? C'est un manque de fibrinogène dans le sang circulant, ce manque étant causé par des facteurs qui activent la thrombine qui elle transforme le fibrinogène en fibrine, d'où la formation de micro-thrombus dans la microcirculation. Et étant donné l'absence de fibrinogène le sang ne sait plus coaguler ailleurs, d'où le risque d'hémorragies. Est-ce que j'ai bien compris ou tout ce que je viens de dire est faux ?

    Merci d'avance pour votre aide ! :)
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      20 mai 2011 à 0:14:35

      Salut !

      Les mécanismes menant à la CIVD sont très complexes et je ne les connais pas. Cependant tu as l'air d'avoir bien tout compris la suite ^^

      En gros : des facteurs multiples (inflammatoires, immunologiques, voire infectieux, entre autres) vont conduire à une activation pathogène de la thrombine. Il se forme alors des micro-thrombi de façon incontrôlée dans le sang circulant. De plus, l'activation de la thrombine va elle-même activer les voies physiologiques de la coagulation (comme dans une coagulation normale en fait).

      Etant donné que c'est un processus systémique et incontrôlé, la génération de nombreux thrombi va consommer les ressources du système de l'hémostase, principalement les plaquettes et les facteurs de la coagulation (pas seulement le fibrinogène) : on appelle la CIVD une "coagulopathie de consommation" ou "d'utilisation". De plus, l'activation pathologique de la coagulation est en quelque sorte contrebalancée par une activation des systèmes de fibrinolyse.

      Deux conséquences à cela :
      - la pénurie de plaquettes, de facteurs de coagulation et l'activation de la fibrinolyse rendent impossible l'hémostase physiologique : complications hémorragiques
      - les micro-thrombi générés dans le sang circulant (et non au contact d'une lésion fixe !) peuvent emboliser à distance : complications thrombo-emboliques, notamment dans les petits vaisseaux (ex : nécrose ischémique des extrémités des doigts)

      C'est un peu schématique, mais ça marche ^^ Exemple concret : la méningococcémie (septicémie à méningocoque) qui est souvent associée à la méningite à méningocoque, avec apparition du purpura fulminans. En tout cas, ça y participe.
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        20 mai 2011 à 9:55:19

        Merci pour ta réponse, ça me rassure de voir que je n'avais pas tout compris de travers. :)
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        CIVD explications

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