Bonjour,
J'ai une petite question au niveau de la physiopathologie du diabète de type 2.

Si j'ai bien compris, c'est une insulino résistance qui conduira au diabète II. Cette insulino résistance a surtout lieu au niveau des muscles et est secondaire à un surplus de graisse toujours au niveau musculaire. Le muscle peut aussi bien utiliser du glucose que des graisses pour son fonctionnement, il y a donc compétition entre ces deux molécules. Lorsqu'il y a un surplus de graisse, le muscle préfère utiliser les graisses plutôt que le sucre, ce qui entraîne une production accrue d'acétyl-CoA qui inhibe la glycolyse. Les réserves de glycogène resteront intact, ce qui conduit les muscles a refuser le glucose qui restera par conséquent dans le sang. D'où l'augmentation d'insuline pour forcer cette barrière.
Mon raisonnement est-il correct ?

Il y a une chose qui me chiffonne quand même : pourquoi le muscle utilise préférentiellement les graisses plutôt que le sucre ? J'avais en tête que le sucre était toujours utilisé en premier et que les graisses en surplus étaient stockées au niveau des adipocytes... Et donc que les graisses n'étaient utilisées que lorsqu'il n'y avait plus assez de glucose.

Merci d'avance pour vos réponses.

Il me semble que le diabète de type 2 et aussi appelé diabète insulinorésistant.
Ce type de diabète caractérise par une résistance à l'insuline de l'organisme. (L'insuline est une hormone hypoglycémiante).
En fait, le pancréas fabrique de plus en plus d'insuline jusqu'à l'épuisement et lorsque la quantité d'insuline ne suffit plus à jouer son rôle de régulateur, le taux de glucose devient anormalement élevé, ce qsi se traduit par le développement du diabète de type 2.

Oui ok d'accord, mais d'où provient cette insulinorésistance ? Pcq les réserves de glycogène ne sont pas utilisées ? Pourquoi elles ne sont pas utilisées ? Pourquoi le corps utilise d'abord ces acides gras ?

Citation : Sportiform

Nous l'avons vu, lorsque nous sommes au repos, nous avons un métabolisme de base, c'est-à-dire que nous dépensons tout de même des calories. Dans cette situation de repos et de très faible demande énergétique, c'est l'utilisation des lipides qui est dominante : environ 60% de notre dépense énergétique se fait grâce à la dégradation des graisses. Lorsque l'on est à jeun, cette participation des lipides peut même aller jusqu'à 90%.

Vous allez donc penser que pour brûler un maximum de graisses, il suffit de rester assis à ne rien faire ! Malheureusement, il ne faut pas raisonner en terme de pourcentage d'utilisation des lipides mais en terme de calories brûlées grâce à la combustion des lipides. En effet, même si en pourcentage on brûle davantage de lipides que de glucides lorsque l'on est au repos, la dépense énergétique est si faible que le nombre de calories brûlé sera négligeable. Prenons un exemple chiffré pour bien comprendre :

- Au repos, on brûle environ 100 kcal en 1h, et le taux d'utilisation des lipides est de 60% : on a donc brûlé 60 kcal grâce à la dégradation des graisses.

- Lors d'un effort intense d'1h, on peut brûler jusqu'à 1600 kcal. Mais l'intensité est tellement élevée que les lipides ne peuvent participer à la fourniture d'énergie qu'à hauteur de 2%, les 98% restant étant dû à l'utilisation des glucides. 2% de 1600 kcal, cela fait 82 kcal brûlées grâce aux graisses. C'est donc un peu + qu'au repos mais c'est encore très peu.

- En revanche, lors d'un exercice d'intensité moyenne, on peut brûler environ 800 kcal en 1h et 50% de la fourniture énergétique sera assurée par les lipides : 50% de 800 = 400 kcal dépensé grâce à la combustion des lipides, ce qui est très satisfaisant.

Source: Sportiform

Il semblerait donc que de bae, on utilise préférentiellement les lipides, puis le glycogène.

Il me semble que la physiopathologie du D2 est encore débattue (facteurs génétiques certains mais non déterminés, facteurs environnementaux tq syndrome métabolique).

Il y a insulinorésistance par un mécanisme encore incertain (baisse du nombre de récepteurs, anomalie de transduction du signal intracellulaire, compétition lipides/glucides comme tu le laisses entendre ?). S'ensuivent :

• au niveau du foie : baisse de la captation du glucose en post-prandial => hyperglycémie
• au niveau du tissu adipeux : lipolyse avec libération d'acides gras libres dans le sang => hyperTG et baisse HDLc
• au niveau du muscle : baisse de la captation du glucose (=> hyperglycémie) et de la glycogénogenèse intramusculaire

C'est l'hyperglycémie qui induit l'hyperinsulinisme du D2 non insulino-requérant.

La dyslipidémie et l'hyperglycémie induites (par l'insulinorésistance, donc par exemple par le sd métabolique) aggravent l'insulinorésistance et les troubles de sécrétion d'insuline pancréatique (on parle de lipotoxicité et glucotoxicité). Le mécanisme de ces "toxicités" m'échappe, mais il me semble que ça reste du domaine de la recherche. Autrement dit, pas sûr que tu trouves une réponse sur ce forum (-> Pubmed !).

Post-prandial: De prandial dérivé du latin prandium (« repas »), de pram (« tôt ») et edere (« manger ») avec le préfixe post- (« après »). Après manger donc.

Une dyslipidémie est une concentration anormalement élevée de lipoprotéines ou de lipides (cholestérol et/ou triglycérides) dans le sang.