Bonjour,

Je suis actuellement en stage dans un laboratoire hospitalier et à la fin de ce stage je doit réaliser un rapport. J'ai décidé de le faire sur le suivit des patients sous anti-vitamine K (AVK).

Pour suivre les patients sous AVK ont réalise le test du Taux de prothrombine sur tube citraté en présence de recombiplastine, mais je n'ai pas trop compris le principe, car l'automate mesure l'absorbance qui change quand le sang coagule mais il y a un anticoagulant donc la recombiplastine est inactive l'anticoagulant ?

merci d'avance pour vos réponses.

Citation

car l'automate mesure l'absorbance qui change quand le sang coagule mais il y a un anticoagulant donc la recombiplastine est inactive l'anticoagulant ?

Je n'ai pas compris ta phrase - il y a une faute au dernier verbe.
Veux tu dire :
la recombiplastine est inactivé par l'anticoagulant ?
Ou
la recombiplastine inactive l'anticoagulant ?


Dans tout les cas :
Les AVK, comme leur nom l'indique, inhibe la synthèse des facteurs de coagulation dérivés de la vitamine K - les facteurs VII, IX, et surtout
Le facteur X
Le facteur II = la pro-thrombine.

La pro-thrombine est catalysée en thrombine par la thromokinase (activée), cette thrombine transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble.

Lorsque le patient est sous AVK, ces AVK inhibe la synthèse de ces facteurs. Il y a donc moins de facteur de coagulation dans le sang. La coagulation est donc plus lente à se produire (moins d'enzyme = réaction plus lente).

Puisqu'il s'agit d'une inhibition, pour que le médicament soit efficace, il faut attendre 48h que l'introduction ou la modification du traitement soit efficace (le temps que les facteurs précédemment synthétisés soient éliminé).

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Résumé :
Les AVK ne sont pas des inhibiteurs directs de la coagulation. Ils inhibent la production des facteurs de coagulation.

Euh oui je me suis trompé de mot : "la recombiplastine elle inactivé par l'anticoagulant ?"
merci j'avais plus ou moins compris ce que tu a dit mais ma question c'est comment le sang coagule dans l'automate alors qu'il y a un anticoagulant ?

Il te manque toujours un mot mais j'ai compris.

Il existe différentes familles d'anticoagulants, qui agissent à différentes étapes de la coagulation.

Ici, la réponse est : Non, un AVK n'inactive pas la recombiplastine.

Petit résumé de la coagulation :

La coagulation résulte de la transformation du fibrinogène en fibrine. Ce dernier, insoluble, forme un réseau qui piège les cellules sanguines et crée un caillot. Dans le cas d'une plaie, ce phénomène participe à l'arrêt du saignement (hémostase).

Ce phénomène dépend de nombreuses protéines, appellées "facteur de (la) coagulation", et désigné par un numéro en chiffre latin (facteur I, facteur II, facteur VII, facteur X...).
Ces facteurs sont synthétisés sous forme inactivé, et doivent être transformé par une enzyme pour devenir actif : la plupart de ces facteurs sont des enzymes, inactivé au départ, qui s'activent en cascade.

Le facteur I est le fibrinogène. Activé, c'est la fibrine, qui forme le caillot.
Le facteur II est la pro-thrombine. Activée, c'est la thrombine, qui active le fibrinogène.
Le facteur X, ou facteur Stuart, lorsqu'il est activé, active le facteur II.

Ce facteur X est le pivot de la coagulation. Il peut être activé par différents mécanismes - différentes voies (endogène, exogène).

Pour simplifier, on ne considérera que ces 3 facteurs : I, II et X.
Pas besoin des autres pour expliquer les AVK.

Le facteur X est un facteur dit "vitamine K-dépendant". Il est produit par le foie, et sa maturation nécessite la vitamine K.
En cas de déficit en vitamine K, le foie produira moins de facteur X.

S'il y a moins de facteur X, l'activation du facteur II se fera plus lentement.
Si l'activation du facteur II - c'est à dire la transformation de pro-thrombine en thrombine - est plus lente, alors la transformation du fibrinogène en fibrine sera plus lente.

D'autant plus que la pro-thrombine est - aussi - vitamine K-dépendant.

Un déficit en vitamine K entraine donc un ralentissement de la coagulation, pas par inhibition d'une enzyme directement impliqué dans la coagulation, mais en diminuant le taux d'une enzyme nécessaire à cette coagulation.

Tout est clair ?

Les AVK empêchent la vitamine K de participer à la synthèse des facteurs de coagulation II et X.

Détail (pour Bac+) :


En présence d'AVK, la production de facteurs II et X se ralentit, et la coagulation prend plus de temps, par déficit d'enzyme.


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Dans ton tube - dans ta machine, on active le facteur X, et la coagulation démarre. On mesure le temps, etc.
L'AVK n'a aucune action directe dans ton tube : il agit au niveau du foie, en amont.

C'est pour cela que les AVK ont un délai d'action, de l'ordre de quelques jours.

C'est pourquoi on utilise aussi d'autres anticoagulants, qui ont une action plus directe sur la coagulation :

L'héparine, par exemple, est un inhibiteur de l'activation de la thrombine, et de l'action de cette thrombine.

Merci beaucoup pour cette réponse, elle répond bien à ma question.
Et est-ce que la recombiplastine inactive l'anticoagulant ? ou alors a quoi sert la recombiplastine dans ce test ?

D'après ce que j'ai entre-aperçu sur google, en cherchant "recombiplastine" et "thromboplastine" :
La Recombiplastine° est une thromboplastine, visiblement un analogue du facteur tissulaire, qui active le facteur X.

Donc la Recombiplastine est un réactif "simulant" une brèche vasculaire pour provoquer la coagulation du sang dans le tube (et mesurer le temps que met la coagulation à se faire).

Il n'y a aucune interaction entre Recombiplastine et AVK.

Salut !

Je crois que tu n'as pas compris 2 choses essentielles :

La première, c'est que lorsqu'on mesure le TP et l'INR chez un patient sous AVK, ce qu'on cherche à savoir c'est si le patient est ni trop ni trop peu anticoagulé. Par exemple, un porteur de valve cardiaque mécanique avec un INR à 1.5 a toutes les chances de faire une thrombose de sa valve et il faut augmenter la posologie d'AVK. A l'inverse, le même mec qui pisse le sang par le nez aux urgences avec un INR à 8, on va p'têt sauter une prise et lui filer de la vitamine K. Alors évidemment ce n'est pas la seule indication au dosage du TP et de l'INR, mais c'en est une très importante et surtout c'est celle qui t'intéresse. Et ce que tu peux en tirer c'est que puisque tu veux savoir si la posologie actuelle d'AVK est adaptée, ce serait un non-sens d'inactiver l'anticoagulant au cours de la mesure : c'est le sang anticoagulé que tu veux évaluer, pas le sang du patient à l'état physiologique.

La deuxième c'est que les AVK ne sont pas des molécules qui inhibent un récepteur ou un enzyme dont l'action est directement impliquée à court terme dans la coagulation, mais qui inhibent une synthèse, celle des facteurs de coagulation vitamine-K dépendants. Et comme toujours, lorsque tu inhibes une synthèse, tu as un laps de temps avant que l'effet ne se produise : la synthèse doit se bloquer, et surtout les facteurs déjà produits doivent disparaître de l'organisme (je ne sais pas quelle est la demi-vie des facteurs vitamine-K dépendants, mais le délai d'efficacité des AVK en dépend). A contrario les héparines sont des inhibiteurs directs des facteurs Xa et IIa : leur action est directe et immédiate. C'est pour ça que quand on instaure un traitement par AVK, on le fait en même temps que le traitement par héparine : lorsque l'INR cible sous AVK sera atteint, on pourra arrêter les héparines mais en attendant que l'effet des AVK soit efficace le patient doit être suffisamment anticoagulé. Pour reprendre l'exemple du porteur de valve mécanique, s'il n'est pas anticoagulé par héparine durant les 2-3 jours nécessaires à l'action efficace et stable des AVK, il va thromboser sa valve et mourir sauf si tu le traites et là encore, ce sera par héparine. La conséquence de ce mécanisme d'action des AVK, c'est que quand tu prélèves ton sang, il est moins riche en prothrombine et en autres facteurs vitamine-K dépendants (IV, IX et X), donc il coagule moins et moins vite. Mais ça n'a aucun sens de vouloir inhiber l'AVK présent dans ce sang puisque ce n'est pas ça ce niveau qu'il agit !!!!!!. Le seul moyen de contrer l'action des AVK c'est de mettre le patient sous vitamine K et d'attendre quelques jours que la synthèse des facteurs vitamine-K dépendants reprenne, afin que leur taux se stabilise. Sauf cas extrême au cours duquel on prescrira des facteurs de synthèse qui coûtent très cher. Mais n'oublie pas que le site d'action des AVK n'est pas le sang circulant contrairement aux héparines, mais l'enzyme qui a besoin de vitamine K pour fonctionner, donc de façon plus générale le foie. Les AVK ont une structure proche de la vitamine K et entrent donc en compétition avec celle-ci pour se fixer sur l'enzyme en question. Si tu veux contrer l'effet des AVK au cours d'un surdosage, tu peux donc augmenter la quantité de vitamine K afin que celle-ci se fixe plus facilement sur l'enzyme, à la place des AVK (le principe du "on est plus nombreux donc on prend plus de place" marche assez bien au niveau moléculaire).

Voilà. J'espère que c'est à peu près clair. Hésite pas à me demander de reformuler si tu comprends pas

Ok merci a vous deux pour ces réponse.

Donc si j'ai bien compris la recombiplastine active la coagulation dans le tube du test, mais j'ai mal précisez quel anticoagulant dans ma question : "est-ce que la recombiplastine inactive l'anticoagulant ? "

Car il y a l'AVK qui a un effet coagulant mais dans le tube du prélevement il y a aussi un anticoagulant, le citrate. Donc comment on peut faire coaguler le sang dans le test alors qu'il y a du citrate dans le tube ? J'ai vu sur internet que le citrate avais un action reversible mais je comprend pas dans le test comment le citrate est inactivé.

Bon alors si on reprend, quand tu fais ton prélèvement tu as dans ton tube :
- des cellules sanguines dont les plaquettes qui sont en fait un "dérivé de cellule"
- du plasma qui correspond au sérum (eau + électrolytes + tout ce qui ne correspond pas aux cellules ou aux facteurs de coagulation) dans lequel on a laissé les facteurs de coagulation ; tu comprends donc que quand on veut obtenir du sérum, on fait un prélèvement sanguin et on en retire les cellules et les facteurs de coagulation
- une certaine dose d'AVK qui est ici parfaitement inactive sur la coagulation et qui ne nous intéresse absolument pas

Ce que tu veux savoir, c'est si ton plasma coagule trop ou pas assez. Le problème c'est qu'à partir du moment où ton sang n'est plus au contact de l'endothélium (la fine paroi cellulaire des vaisseaux, directement au contact du sang circulant et qui empêche la coagulation tant qu'il est intact, ce qui n'est plus le cas en cas de blessure par exemple), l'hémostase va être activée : il va se former des caillots dans ton tube, très rapidement et ton prélèvement n'aura donc servi à rien.

Pour éviter ça, le prélèvement est fait dans un tube citraté. Le citrate va complexer le calcium présent dans le plasma (je crois que c'est par simple interaction anion - cation), calcium qui est indispensable à l'hémostase dans son ensemble (agrégation plaquettaire et coagulation).

Le SEUL anticoagulant efficace présent dans ton tube est donc le citrate.

Au-delà, ça devient des techniques de labo que je ne connais que très mal mais je sais que pour faire un TCA, on mettra le prélèvement en centrifugeuse pour en extraire la phase cellulaire et ne plus travailler que sur le plasma (l'agrégation plaquettaire ne nous intéresse pas ici et elle pourrait même nous gêner puisqu'étant elle-même variable, pour 2 patients dont le plasma serait équivalent on pourrait avoir des résultats différents), puis on mettrait ce plasma en contact avec :
- un activateur de la phase contact de la coagulation (je sais plus trop mais je crois que c'est de la céphaline + un activateur)
- du calcium +++ puisque le calcium du plasma a été complexé par le citrate du tube, on va ajouter du calcium pour que le citrate soit saturé et qu'il y ait donc une quantité suffisant de calcium libre dans le plasma à analyser => on annule donc l'effet de l'anticoagulant.

Ce ne sont que des souvenirs mais ça doit pas être loin de la réalité. Pour le TP ça doit être à peu près la même chose sauf qu'on va activer directement la prothrombine au lieu de la voie contact de la coagulation (je crois ! je n'en suis pas sûr !)

Ok merci beaucoup pour toutes ces informations et pour avoir pris le temps de les écrires.

C'est plus clair dans mon esprit maintenant.