Bonjour,
J'ai découvert découvert récemment la notion de télomères dans un livre qui expliquait pourquoi la mort étant inéluctable — pour l'espèce humaine en tous cas.

Si vous ne connaissez pas les télomères, pour vous expliquer rapidement (peut-être mon problème peut être résolu par la simple logique), il s'agit des extrémités des chromosomes, qui, chez l'homme, ne sont pas reproduits lors de la division. Ce qui explique, selon les auteurs du livre, que les chromosomes sont de plus en plus petits au cours de notre vie.
Arrive enfin un point final où ils ont été tellement tronqués que leur division en devient impossible, causant diverses maladies qui conduisent à la mort de l'individu.

Cependant, ce qui me chagrine, dans cette explication, c'est qu'elle est paradoxale, et ce, sur au moins deux points .

Comment les télomères se retrouvent-ils dans la seconde version, copiée à partir de la première ?

Et oui, si les télomères sont une partie qui n'est pas copiée, le processus devrait s'arrêter une fois la toute première division terminée.
Mais ici, ça n'a pas l'air d'être le cas, puisque les auteurs parlent alors d'un rétrécissement continuel.

Dans ce cas, une suppression de caractères devrait être visible !

Puisque les télomères réapparaissent dans chaque copie des chromosomes, cela sous-entend qu'il suffit que des allèles se trouvent aux extrémités des chromosomes pour se savoir non copiées à terme. Et c'est là mon interrogation principale.
Il y a un gros problème dans cette vision. Cela signifierait qu'au cours de notre vie, divisions s'enchaînant, nous perdrions continuellement des caractères génétiques.
Par exemple, les allèles A ou B, responsables de notre groupe sanguin, disparaitraient ? Je n'ai jamais entendu dire que toutes les personnes âgées étaient de groupe O .

Je ne vais continuer à m'entendre sur ce sujet, mes connaissances en génétique restent assez réduites .

Le télomère est constitué de plusieurs petits blocs de nucléotides répétés plusieurs fois. Et à chaque division, une de ces blocs de nucléotides est enlevé, et non l'intégralité du télomère.

De plus, ces télomères ne codent pour rien du tout : c'est une suite de nucléotides qui ne sert à rien : elle ne code pour aucune protéine, et son seul rôle, c'est de servir de bouchon au bout de ton chromosome. Quand la cellule se divise, il y a toujours un bout d'ADN aux extrémités qui part. Avec les télomères, on est sur que c'est de l'ADN inutile qui part, au lieu d'ADN codant et qui code un caractère.

De plus, quand tu n'as plus de télomère, c'est diretcement l'ADN qui est censé partie (ne pas être copié). Dans un cas pareil, je suppose que le gène P53 s'active et la cellule déclenche son apoptose : elle se suicide !
Et oui, quand l'ADN est attaqué et subit des dégâts, se casse un peu trop, ou subit de trop grosse modifications, des mécanismes biochimiques dans ta cellule vont déclencher l'activation de gènes (notamment le gène p53) qui vont déclencher l’apoptose. Par contre, je ne sais pas si l'apoptose se déclenche dès que le premier morceau d'ADN qui n'est pas dans le télomère n'est pas dupliqué, ou s'il faut que les dégâts s'accumulent un peu trop.

Ah oui, vu comme ça, c'est plus logique . Je n'avais pas pensé à la mort cellulaire plausible après "l'attaque" de l'ADN.

Donc ça signifierait qu'avec des télomères légèrement plus long, notre espérance de vie serait elle aussi plus longue ?

Des télomères plus longs signifient simplement que ta cellule aura un sursis plus long avant que son ADN soit attaqué et qu'elle se suicide par apoptose. En gros, tu as plus de cellules qui survivent et qui ont un patrimoine génétique plus longtemps.

Des études ont montrée que les personnes ayant des télomères longs avaient moins de risques d'avoir des maladies dues à l'age. Cela doit jouer sur la longévité et l'augmenter. A noter que les télomères peuvent parfois se régénérer grâce à l'action d'une enzyme : la télomérase.

Pour information, des facteurs tels que le stress ou l'age influent sur la production de télomérase et sur la taille des télomères.

PS : si tu t'intéresse au vieillissement cellulaire, j'ai ce site qui pourrait t’intéresser : Senescence et mort cellulaire

Citation : mewtow

Des études ont montrée que les personnes ayant des télomères longs avaient moins de risques d'avoir des maladies dues à l'age. [...]

Pour information, des facteurs tels que le stress ou l'age influent [...] sur la taille des télomères.

Mais l'évolution de l'espérance de vie peut-elle aussi être mise sur le compte de la sélection naturelle ?
Des individus qui vivent plus longtemps peuvent avoir une descendance plus nombreuse en individus, et donc qui a plus de chances de posséder elle aussi cette mutation (qui rend les télomères plus longs).
Mais en même temps, ménopause et andropause surviennent à des âges fixes pas forcément éloignés grandement des espérances de vie que l'on avait connu précédemment (environ une quarantaine d'années au milieu du XIX^e siècle).

Désolé pour toutes ces questions, mais chaque réponse soulève de nouvelles interrogations .

Citation : mewtow

PS : si tu t'intéresse au vieillissement cellulaire, j'ai ce site qui pourrait t’intéresser : Senescence et mort cellulaire

Pas particulièrement, mais c'est ajouté dans les favoris, je le lirais dans les prochains jours.

Citation : elli32713

Mais l'évolution de l'espérance de vie peut-elle aussi être mise sur le compte de la sélection naturelle ?
Des individus qui vivent plus longtemps peuvent avoir une descendance plus nombreuse en individus, et donc qui a plus de chances de posséder elle aussi cette mutation (qui rend les télomères plus longs).
Mais en même temps, ménopause et andropause surviennent à des âges fixes pas forcément éloignés grandement des espérances de vie que l'on avait connu précédemment (environ une quarantaine d'années au milieu du XIX^e siècle).

Prenons une espèce animale sans andropause ou ménopause.

Pour qu'il y ai sélection naturelle, il faudrait que des gènes aient une influence sur le nombre de télomères et la production de télomérase. Dans ce cas, ils pourraient être sélectionnés dans certaines situations sous quelques conditions : il faudrait que cette influence soit globalement bénéfique et ne rajoute aucun désavantages. Il n'est pas rare qu'une mutation génétique sur un gène intervenant dans l'expression de plusieurs caractères donne un gros avantage sur certains caractères, mais désavantages sur d'autres.

Par exemple, il faut savoir que plus un animal se reproduit vieux, plus sa descendance aura des maladies génétiques. Les gènes influant sur la télomérase et les télomères pourraient alors limiter la casse, mais ces gênes seront moins sélectionnés que ceux des mâles plus jeunes. Le gain en longévité des gènes du à la telomérase serait réduit par des maladies génétiques ayant pour origine l'age des parents. Ça sert à quoi d'avoir des gènes allongeants ta longévité si à coté tu as des gênes qui te prédisposent à mourir d'un accident cardiaque à 20 ans ?

De plus, dans la nature, un animal meurt de causes différentes de la vieillesse : manque de nourriture, maladies infectieuses et autres. Les télomères influent sur les maladies dues à l'age, qui arrivent avec la vieillesse. Dans une situation pareille, les gènes influant sur la vieillesse ne servent pas à grand chose.

Évidement, si on prend une espèce animale qui ne connait pas la ménopause et/ou l’andropause et qui meurt beaucoup de vieillesse et pour lesquels une mutation globalement avantageuse apparait sur les gènes influant la production de télomérase et la taille des télomères, la sélection peut jouer. Ce genre de gènes peut avoir une influence : elle peut alors jouer en sélectionnant les gènes des vieux pères/mères. Cela doit surtout arriver dans certaines sociétés animales dans lesquelles les anciens ont une position sociale élevée (généralement, les mâles dominants de certaines espèces sont en quasi-totalité des vieux : chimpanzés) et ont donc les faveurs des femelles.
Chez l'homme, aucune idée, mais les hommes peuvent encore se reproduire a des ages avancés et on n'est pas sur de l'existence de l'andropause.

Mais tu as raison pour le reste, du moins chez l'homme (il y a des animaux qui ne connaissent pas la ménopause ou l’andropause) : il y a encore 50-60 ans, et même bien longtemps avant, (donc après la ménopause), l’hygiène était très pauvre et on mourrait vers 50 ans à cause des infections et de la malnutrition. Autant te dire que des gènes influant sur la taille des télomères et leur régénération (télomérase), qui empêchent de mourir de vieillesse trop tôt ne donnaient aucun avantage et n'ont pas pu être sélectionnes (sauf dans le cas d'un éventuel effet indirect qui n'existe peut-être pas).

Citation : elli32713

Désolé pour toutes ces questions, mais chaque réponse soulève de nouvelles interrogations .

Il n'y a pas de mal, au contraire : tu n'as aucune raison de t'excuser d'être curieux.

J'aimerais d'ailleurs rajouter que la mort d'un individu est en général de cause supracellulaires (artrose généralisée, système immunitaire usé laissant se répandre des maladies opportunistes, ...), et donc pas la peine de s'inquiéter pour nos télomères

Citation : mewtow

Et oui, quand l'ADN est attaqué et subit des dégâts, se casse un peu trop, ou subit de trop grosse modifications, des mécanismes biochimiques dans ta cellule vont déclencher l'activation de gènes (notamment le gène p53) qui vont déclencher l’apoptose. Par contre, je ne sais pas si l'apoptose se déclenche dès que le premier morceau d'ADN qui n'est pas dans le télomère n'est pas dupliqué, ou s'il faut que les dégâts s'accumulent un peu trop.

La protéine qui nous intéresse : http://www.uniprot.org/uniprot/Q15554
Le contexte : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21266744
C'est d'ailleurs la seule protéine de vérification que je connaisse qui se lie à une séquence spécifique ; ATM et ATR ne font que vérifier la structure de l'ADN.

Au passage, p53 est une protéine, et n'implique pas toujours l'apoptose dans le cas d'un télomère qui serait "uncapped" ; elle peut aussi activer le gène de p21, qui est une CKI (celle-ci va inhiber cdk2, ce qui stoppe la mitose).

Pour ce qui est de la ménopause, il faut savoir que les ovules, chez les mammifères (cette fois, la source est nettement moins classe), sont tous présents dès la naissance (ce qui signifie qu'ils ne se divisent pas). Contrairement aux spermatozoïdes, qui eux, sont générés en masse à partir de cellules germinales.

Citation

Pour ce qui est de la ménopause, il faut savoir que les ovules, chez les mammifères (cette fois, la source est nettement moins classe), sont tous présents dès la naissance.

Mais quid de la période de gestation ? Il n'y a pas non plus division ?

Il faut bien comprendre qu'une fois fertilisée, l'ovule n'est plus "l'ovule", mais une nouvelle cellule (diploïde). Et là, le cycle cellulaire reprend "normalement".

De ce que je sais, les télomères existent car lors de la mitose, notre cellule n'est pas capable de recopier l'ADN jusqu'au bout. Je pense que si elle en était capable, alors l'évolution ne nous aurais pas donner de télomères. Elles ne sont la "uniquement" pour éviter que les gènes codants soient éliminés pendant la mitose. Si j'ai bien suivi mes cours, on possède assez de télomère pour que notre cellule se divise toute la vie, et même plus! Le raccourcissement permet aussi de protéger l'organisme d'un éventuel cancer. Par exemple, si une cellule devient cancéreuse, les mitoses répétées et rapides vont faire que toute la télomère va disparaître et la cellule va rentrer en apoptose (bon malheureusement ça marche rarement comme ça, mais théoriquement ça marche^^)
Pour en revenir au vieillissement, le raccourcissement des télomères y joue un rôle mais ce n'est pas le seul! Je pense notamment à la calcification des cellules (et du cerveau) (et à la perte de l'énergie de je-ne-sais-plus-quoi d'après la médecine chinoise )
Il y a plein de mécanismes qui entrent dans le vieillissement et qui font que les mécanismes cellulaires sont de moins en moins efficaces (et donc qu'une personne âgée est sujet à plus de maladie qu'un jeune).
Le mécanisme de ménopause est directement liée à ça. Avec l'âge, les mécanisme cellulaire de contrôle de la formation des ovules et du développement du foetus sont moins efficaces. Donc la ménopause permet de limiter les risques que la femme enfante d'un enfant malformé ou trisomique par exemple. Pour cela "l'évolution" a fait que la femme possède un nombre limité de follicules (cellules qui peuvent devenir des ovules après maturation) à la naissance, un nombre suffisant qui lui permet de former des ovules de la puberté à la ménopause.
Et voila pour ce pâté, et j'espère ne pas avoir dit de bêtise(s) dans tout ça...