Bonjour a tous,s'il vous plait la frequence cardiaque depend la frequence respiratoire ou bien c'est la frequence respiratoire qui depend de la frequence cardiaque?????  ou sont-ils independant l'un de l'autre

Salut,

Attention ça va être long et je ne connais pas ton niveau, après tu prends ce que tu veux mais j'ai essayé de répondre le plus complètement possible et moi-même il me manque plusieurs réponses, c'est donc l'occasion de tout mettre ici, d'autres personnes sauront peut-être répondre.

C'est une question intéressante, elle semble simple a priori mais en fait non, et je me la suis déjà posé. Ou alors je n'en ai pas connaissance.

À première vue la réponse la plus simple est que oui : il y a un lien évident entre variation de la fréquence cardiaque et fréquence respiratoire, ce qui est intuitif. Si tu commences à courir tu vas inspirer davantage et ton coeur va également pomper plus de sang par unité de temps. Il y a une explication à cela : tes muscles en effort ont besoin de plus de dioxygène (le comburant) et de glucose (le combustible), l'inspiration permet d'en apporter davantage et le fait que la fréquence cardiaque soit accélérée permet de véhiculer plus rapidement le dioxygène vers les muscles.

Par contre en ce qui concerne les relations physiologiques et fonctionnelles au niveau anatomique entre ces deux activités c'est déjà moins évident.

Classiquement on sait que l'augmentation de la Pa CO2 est un stimulus positif des chémorécepteurs périphériques (dans la crosse aortique et bifurcation carotidienne) et centraux (sur la face ventrale du bulbe rachidien). De même que la diminution de la Pa O2 est un stimulus positif des seuls chémorécepteurs périphériques (pas les centraux).

Il y a un lien entre tout cela, toujours en reprenant le même exemple : au début tu cours et tu rejettes beaucoup de CO2 (voir métabolisme du glucose) dans le sang lors du métabolisme aérobie (après la voie métabolique anaérobie alactique et anaérobie lactique, qui se mettent en place au début de l'effort). Donc la Pa CO2 augmente et plus elle augmente plus il y a formation de protons H+ dans le sang, selon la réaction suivante :

CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3- (la première réaction est catalysée par l'anhydrase carbonique des globules rouges).

Or tu sais sans doute qu'une augmentation de protons en solution fait diminuer le pH, c'est plus acide. Ce que je ne t'ai pas dit c'est que la baisse du pH (donc augmentation de la concentration en H+) est aussi un stimulus positif pour les chémorécepteurs périphériques ET centraux. Seulement pour les centraux la variation est plus rapidement visible puisque le liquide céphalo-rachidien (en relation avec les chémorécepteurs centraux) est dépourvu de systèmes tampons (comme l'hémoglobine où la plupart des H+ produits se fixent sur la partie globine, donc la baisse de pH est modérée dans les veines).

En résumé au niveau périphérique les stimuli sont : augmentation de Pa CO2 (et donc diminution de pH) + baisse de Pa O2

Au niveau central : pareil (avec la nuance des systèmes tampons pour les H+) sauf la baisse de Pa O2.

Ces chémorécepteurs, une fois stimulés, véhiculent un message sensoriel en direction du bulbe rachidien et pont (dans le tronc cérébral), il y a stimulation des neurones inspiratoires, j'ignore les voies mais c'est sans doute par inhibition du centre pneumotaxique (favorable à l'expiration) et stimulation du centre apneustique (favorable à l'inspiration), la boîte Prébotzinger intervient également (pour le rythme respiratoire), située dans le bulbe rachidien, donc tu vois que c'est complexe.

Comme il y a stimulation des neurones inspiratoires tu augmentes ta fréquence respiratoire, ce qui tend à apporter plus d'O2, la Pa O2 réaugmente, la Pa CO2 rediminue (et donc le pH réaugmente) : il y a correction de l'acidose respiratoire.

Côté fréquence cardiaque il y a également tout un système : des barorécepteurs situés aux mêmes endroits (mais absence de barorécepteurs centraux, vu que c'est du LCR en contact avec le bulbe et pas du sang...) détectent une augmentation de la pression sanguine. Quand le coeur bat plus vite il y a stimulation de ces barorécepteurs qui véhiculent un message au niveau du bulbe encore une fois, là il y a une suite de neurones mais en gros pour le système sympathique (qui a tendance à augmenter la fréquence cardiaque) il est inhibé par un interneurone inhibiteur au niveau du bulbe, car cet interneurone inhibiteur est activé depuis les barorécepteurs. Pour le parasympathique (qui a tendance à diminuer cette fréquence) c'est l'inverse, l'interneurone est excitateur donc quand le coeur bat vite le parasympathique est stimulé : comme tu l'as compris l'action des deux contribue à faire baisser la fréquence cardiaque = correction, c'est ce qu'on appelle le baroréflexe.

Si la fréquence est trop basse, l'absence de stimulation des barorécepteurs conduit cette fois-ci à l'arrêt de l'inhibition du sympathique et à l'absence de stimulation du parasympathique : la combinaison des 2 systèmes = fréquence réaugmente.

Mais pourquoi je parle de tout ça ?

Parce que maintenant faire le lien entre la fréquence respiratoire et cardiaque, au niveau anatomique et des voies qui les relient, ce n'est pas aussi simple. L'augmentation de Pa CO2 stimule les chémorécepteurs, la fréquence respiratoire augmente, mais y'a-t-il un lien entre ces chémorécepteurs et le système de contrôle de la fréquence cardiaque au niveau bulbaire ? Cela me semblerait logique puisque l'augmentation de la fréquence respiratoire s'accompagne également d'une augmentation de la fréquence cardiaque.

Pareil pour la fréquence cardiaque, une fois celle-ci augmentée, peut-elle influencer sur la fréquence respiratoire au niveau bulbaire ? Je t'ai dit qu'elle influençait la fréquence cardiaque (via le baroréflexe) mais pour ce qui est du contrôle respiratoire, je ne sais pas personnellement.

Pour résumer tout ça : la variation des 2 types de fréquence se fait dans le même sens et c'est logique. Mais est-ce d'abord l'augmentation de la fréquence respiratoire qui agit également sur la fréquence cardiaque pour l'augmenter ? (le plus logique) ou l'augmentation de la fréquence cardiaque en premier fait ensuite augmenter la fréquence respiratoire ?

Il n'y a pas que ces systèmes là non plus, ce n'est pas binaire : l'augmentation de la température augmente la fréquence cardiaque (lien avec l'hypothalamus), l'augmentation de température permet également au niveau des capillaires de donner plus d'O2 aux tissus (cela s'explique par l'agitation thermique des molécules d'oxyhémoglobines, càd hémoglobine liée à l'O2), donc plus de CO2 produit et ça augmente la fréquence respiratoire aussi.

L'échauffement est donc capable d'augmenter les deux à la fois, c'est peut-être une piste et sans doute pas la seule...

Tu peux ajouter à tout cela le stress, la diminution du volume extracellulaire (vu que l'eau part dans la sueur)...

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Edité par Craw 15 septembre 2015 à 22:50:36

Belle synthèse craw

Pour ma part, je pense que la question n a pas lieu d'être - c'est une interdépendance.

Pour le coeur, c'est la diminution de la résistance périphérique qui stimule la fréquence cardiaque (via effectivement le système du baroréflexe). Elle est donc fonction du besoin en O2 

Ventilation --> CO2

FC --> O2

Ventilation et FC sont régulées via des mécanismes différents lors de l'effort et ce n'est pas vraiment l'un qui joue sur l'autre. Les autres considérations sont plutôt de l'ordre du théorique

Bref, cela dépendant de la situation physiologique (effort, maladie, origine de la variation de la FC ou de la fréquence respiratoire). Dans l'adaptation à l'effort, ils sont plutôt corrélés et dépendent tout deux de facteurs confondants.

De manière générale, la fréquence respiratoire et la fréquence cardiaque sont interdépendants.

Ca peut paraître bizarre mais évidemment ce n'est pas la même chose si on hyperventile consciemment ou si on fait un effort ou encore si on a une acidose métabolique et je vous passe la liste des situations physiologiques et physiopathologiques possibles

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Edité par Sprintms2 25 septembre 2015 à 0:16:37